睡飽還是累？貧血頭暈不一定是缺鐵，當心「腎性貧血」在求救
現代人生活忙碌，感到疲勞似乎是常態。但如果你發現自己明明睡眠充足，卻依然整天昏昏欲睡、精神渙散，甚至伴隨臉色蒼白、稍微活動就頭暈氣喘，這可能不僅僅是「太累」這麼簡單。許多人第一時間會聯想到「貧血」，並直覺認為多吃紅肉、補充鐵劑就能改善，卻往往忽略了這可能是身體更深層器官——腎臟，發出的求救訊號。
腎臟不只是排毒器官，更是人體的「造血指揮官」。當腎臟功能因慢性病變而衰退時，它會失去發布造血命令的能力，導致骨髓無法製造足夠的紅血球。這種因腎臟病變引起的貧血，醫學上稱為「腎性貧血」。
危險的是，腎性貧血通常發生在慢性腎臟病的中晚期（第 3 期以後）。由於病程發展緩慢，身體會逐漸「習慣」低血氧的狀態，導致患者雖有疲勞感卻不自覺嚴重性，往往直到因呼吸困難或心臟衰竭送醫，才發現腎臟已嚴重受損。因此，辨識出這種「不尋常的累」，是早期發現腎臟病變的關鍵。
重點拆解：為什麼腎壞了會貧血？
要區分一般貧血與腎性貧血，必須先理解腎臟在造血過程中的角色。以下是造成「腎性貧血」的三大機制：
1. 造血荷爾蒙 EPO 的缺乏
人體的紅血球壽命約 120 天，需不斷更新。腎臟負責分泌一種關鍵荷爾蒙——紅血球生成素（Erythropoietin，簡稱 EPO）。EPO 就像工廠的訂單，通知骨髓製造紅血球。當腎功能下降，EPO 分泌不足，骨髓收不到訂單便停止生產，導致紅血球數量銳減。這是腎性貧血最主要的主因，也是為何單純補鐵無效的原因。
2. 尿毒素縮短紅血球壽命
在慢性腎臟病患者體內，由於代謝廢物（尿毒素）無法有效排出，血液中的毒素濃度升高。這種「髒」的血液環境會破壞紅血球的細胞膜，使其壽命縮短，從原本的 120 天大幅減少。骨髓來不及製造新的紅血球填補耗損，加重貧血症狀。
3. 鐵質吸收與利用障礙
腎臟病患常伴隨慢性發炎反應，這會導致體內的「鐵調節素」升高，阻礙腸道吸收鐵質，並將體內儲存的鐵「鎖」在細胞內無法釋放。這稱為「功能性缺鐵」，意即身體裡可能有鐵，但看得到吃不到，無法被用來製造血紅素。
關鍵追蹤指標：一般讀者能做的事
若您長期感到不明原因的疲勞，且常規休息無法緩解，建議透過以下指標進行自我檢視與醫療追蹤：
- 觀察臉色與眼瞼：觀察臉色是否較以往蒼白、蠟黃，或翻開下眼瞼檢視是否毫無血色（正常應為粉紅色）。
- 檢視血紅素數值 (Hb)：成年男性血紅素若低於 13 g/dL，女性低於 12 g/dL，即定義為貧血。腎友目標通常設定在 11-12 g/dL。
- 確認腎絲球過濾率 (eGFR)：若發現貧血，務必同時確認 eGFR 數值（eGFR 55 是第幾期？）。若 eGFR < 60 且伴隨貧血，需高度懷疑是腎性貧血。
- 檢測鐵蛋白指數 (Ferritin)：區分是單純缺鐵還是腎性貧血。腎性貧血患者的鐵蛋白可能正常甚至偏高（因發炎反應），但血色素仍低。
- 注意心肺症狀：貧血會加重心臟負擔。若出現心悸、爬樓梯比以前更容易喘、胸悶，應立即就醫。
名詞小字典
- 腎性貧血 (Renal Anemia)：因慢性腎臟病導致紅血球生成素 (EPO) 分泌不足，或其他代謝因素引起的貧血，常見於 CKD 第 3 期後的患者。
- 紅血球生成素 (EPO)：主要由腎臟分泌的荷爾蒙，負責刺激骨髓製造紅血球。腎功能受損時分泌減少，需透過注射人工合成 EPO 補充（是否適用由醫師評估）。
- 鐵飽和度 (Transferrin Saturation, TSAT)：評估血液中鐵質是否足以提供造血的指標。腎臟病患需同時監測鐵蛋白與鐵飽和度，以決定是否需補充鐵劑。
本院設有腎臟病衛教門診，提供貧血因子分析與營養諮詢。若您有長期疲勞困擾，建議諮詢醫師進行血液與腎功能檢查。
免責聲明：本文提供的資訊僅供衛教參考，不能取代專業醫師的診斷與治療。任何健康疑慮、檢驗數值異常或用藥問題，請務必諮詢主治醫師，依個人病況進行評估。